Olgu Sunumu

Kemik Ağrısı ile Seyreden Çölyak Hastalığı: İki Olgu Sunumu

  • Nural Albayrak Aydın
  • Kamil Yazıcıoğlu

Turk J Osteoporos 2011;17(1):0-0

Çölyak hastalığı ya da gluten duyarlı enteropati, ince barsak mukozasında inflamasyon ile karakterize otoimmün bir hastalıktır. Asemptomatik olabildiği gibi hematolojik, gastrointestinal sistem, kas-iskelet sistemi, sinir sistemi veya endokrin sistem tutulumu da olabilir. Çölyak hastalığında osteoporoz varlığı, henüz tanı konulmamış vakalarda tek bulgu olabilir. Çölyak hastalığının kemikler üzerindeki direk etkisi, kalsiyum ve vitamin D’ nin azalmış emilimine sekonder oluşmaktadır. Burada, ÇH ve beraberinde osteoporoza sekonder süregelen kemik ağrıları olan iki olgu sunuldu. (Türk Osteoporoz Dergisi 2011;17:24-5)

Anahtar Kelimeler: Çölyak hastaligi, osteoporoz

Giriş

Çölyak hastalığı (non-tropikal sprue) ince bağırsak mukozasının otoimmün bir hastalığı olup sıklıkla glutene karşı hipersensitivitesi olan bireylerde görülmektedir. Hastalık her yaşta görülebileceği gibi, en sık tutulum erken erişkin dönemde görülmektedir. İntestinal semptomatolojinin yanı sıra –karın ağrısı, diyare, kilo kaybı, iştahsızlık- osteopeni, osteoporoz ve osteomalazi gibi ekstraintestinal komplikasyonlar da klinikte karşımıza çıkan tablolardır. IL-1 alfa, IL-1 beta ve TNF-alfa sitokinlerinin aşırı yapımı kemik rezorpsiyonunu arttırır. Bu durumu, kalsiyum ve D vitamininin malabsorbsiyonu sonucu gelişen hiperparatiroidizmi hızlandırır (1).

Hem kadın hem de erkeklerde, sindirim ve endokrin sistemdeki varyasyonlar osteoporoz gelişiminde önemli bir rol oynamaktadır. Bu varyasyonlar sedanter yaşam, aşırı alkol tüketimi, sigara gibi uygunsuz yaşam şekli; hiperparatiroidizm, tirotoksikozis, glukokortikoid kullanımı gibi patolojilerle birlikte olursa osteoporoz gelişme riski artmaktadır. Bütün bu faktörler Çölyak hastalığının (ÇH) sistemik bulguları ile etkileşebilmektedir. Genetik olarak kalıcı gluten intoleransının bulunduğu ÇH’nin mevcut tedavisi; buğday, arpa, çavdar gibi tahıllarda bulunan glutenden arınmış bir diyettir (2). ÇH’ında osteoporoz insidansı %3,4 olarak bildirilmiştir. Bu sunumda inflamatuar barsak hastalığı şikayetleri ön planda olmaksızın, süregelen bölgesel kemik ağrıları olan ve etyolojik araştırmada osteoporoz ve ÇH tanıları konulan 2 olgu literatür eşliğinde tartışılmıştır.


Olgu

1. Olgu

Yirmi dokuz yaşında kadın hasta, 1 yıldır sırtında yaygın ağrı şikayeti mevcuttu. Öyküsünde; diyare atakları, iştahsızlık, gastrik şikayetler ve uzun menstrüasyon periyodları haricinde anlamlı bir bilgi yoktu. Soygeçmişinde osteoporoz öyküsü mevcuttu. Fizik muayenesinde artmış torakal kifozu ve skapula medialinde ağrılı tetik noktaları olan hastanın nörolojik-romatolojik muayenesi doğaldı. Yapılan laboratuar inceleme sonucunda 25-OH vitamin D3 eksikliği (8,79 ng/mL) geldi. Tam kan sayımı, sedimentasyon, C-reaktif protein, romatoid faktör, ANA, karaciğer fonksiyon testleri, alkalen fosfotaz, ferritin, parathormon, kalsitonin seviyesi, 24 saatlik idrarda kalsiyum, protein ve fosfor atılımı normal sınırlardaydı. Brusella testi negatifti. DXA ile değerlendirilen kemik mineral yoğunluğu (KMY) sonucu lomber bölgede osteoporoz ile uyumluydu. T(spine (L1-L4))= -2,7 SD [(KMY): 0,750 g/cm2]. T(femur boyun) = -2,6 SD (KMY: 0,621 g/cm2). Hastaya stronsiyum ranelat 2gr/gün ve calcitriol 0,5 mcg/gün başlandı.

2. Olgu

59 yaşında erkek hasta sol diz ağrısı şikayeti ile kliniğimize başvurdu. Öyküsünde 3 ay önce minor bir travma sonucunda sol diz femurda kemik iliği ödemi nedeniyle ortopedi bölümünde takip edilmeye başlanmış. İstirahate rağmen ağrılarının artması üzerine çekilen kontrol manyetik rezonans incelemede kemik iliği ödeminde artış saptanması üzerine hastamız fizik tedavi uygulanmak üzere kliniğimize yönlendirildi. Öyküsünde kilo kaybı, iştahsızlık ve diyare atakları vardı. Yapılan fizik muayenede sol diz fleksiyon eklem hareket açıklığı tam ancak ağrılı idi. Sol diz medial kompartmanda palpasyonla hassasiyet mevcuttu. Isı artışı, ödem veya aktif inflamasyonu düşündürecek bir bulguya rastlanmadı. Yapılan laboratuar incelemede 25-OH vitamin D3 (11,39 ng/mL) değeri düşük, diğer laboratuar değerleri normal sınırlardaydı. KMY’sinde lomber bölgede osteoporoz tespit edildi. T(spine (L1-L4))= -3,1 SD [(KMY): 0,723 g/cm2]. T(femur boyun) = -0,3 SD (KMY: 0,983 g/cm2). Hastaya alendronat 70 mgr/hafta ve calcitriol 0,5 mgr/gün başlandı.

Dahiliye bölümüne yönlendirdiğimiz her iki hastanın sonuçları ÇH ile uyumlu geldi.


Tartışma

Kronik inflamatuar barsak hastalıklarında, sistemik ve lokal düzenleyici faktörlerdeki değişimler sebebiyle kemik ve mineral metabolizması olumsuz etkilenmekte, sonucunda kemik mineral yoğunluğunda azalma olmaktadır. Bu patogenetik süreçte iki mekanizma rol oynamaktadır; (a) intestinal malabsorbsiyon, (b) kronik inflamasyon.

Osteoporoz ve osteoporoza sekonder oluşabilen kemik deformiteleri ile ÇH arasındaki ilişki son 50 yıldır bilinmektedir. Günümüzde basit serolojik testlerle ÇH’nin tanı kolaylığı, bu hastalığın sekonder osteoporoz sebebi olarak tanınmasını ve önemini arttırmaktadır.

Osteoporoz, özellikle erişkinlerde, göreceli sıklıkta ÇH’nin atipik prezentasyonu olup; tanı konulmamış ÇH, osteoporozun ve ilişkili osteoporotik kırıklarının sebebi olabilir. Kırık oluşumunun, osteoporozun major bir komplikasyonu olduğunu göz önünde bulunduracak olursak, osteoporozu olan hastalarda rutin olarak ÇH’nın araştırılması konusunda literatürde hala bir konsensus bulunmamaktadır (3). Kavuncu ve arkadaşlarının 192 postmenopozal kadında yaptığı çalışmanın sonucuna göre; düşük KMY’ye sahip postmenopozal kadınlardaki ÇH prevalansının (%0,5), sağlıklı populasyonda görülen ÇH prevalansından (%0,3-1) farklı olmadığı ve bu sebeple postmenopozal osteoporoz hastalarında rutin olarak ÇH araştırılması yapılmasının uygun olmadığını savunmuşlardır (4). Kubincová ve arkadaşları ise; premenopozal ve erken postmenopozal idiopatik osteoporoz durumunda ÇH’nin serolojik olarak araştırılması gerekliliğini bildirmişlerdir (5). Her iki olgumuzda da osteoporoz ve vitamin D eksikliğini açıklayacak bir laboratuar bulgusu olmaması nedeniyle malabsorbsiyon incelenmesi için hastalarımızı dahiliye bölümüne yönlendirdik. Konservatif tedaviye yeterli yanıt alınamayan süregelen kemik ağrılarında altta yatan sebeplerin ayırıcı tanısının detaylı olarak araştırılması gerektiği kanaatindeyiz.

Ludvigsson ve arkadaşlarının, normal sağlıklı populasyonla kıyaslamalı, 13.000’den fazla çölyak hastası üzerinde yaptıkları uzun dönem araştırmada, 1365 kalça kırığı ve 4847 tane diğer kırıkların oluştuğunu tespit etmişlerdir. Sonucunda ÇH olan bireylerde kırık riskinin arttığını bildirmişlerdir (6).

Literatürde ÇH ve osteoporoz birlikteliğine sekonder gelişmiş vertebra kırıkları ve stres kırıklarına ilişkin çeşitli yayınlar bulunmaktadır (7-9). Ancak ilk prezentasyon olarak torakal kifoz veya stres kırığı bulunması pratikte sıklıkla karşılaştığımız bir durum değildir.

Sonuç olarak; ÇH’nda inflamatuar barsak hastalığı bulguları ön planda olmaksızın, osteoporoz ve ilişkili kemik ağrı ve deformiteleri (kifoz, kırıklar) ilk bulgu olarak karşımıza çıkabilir. Bu iki hastalığın ilişkisinin bilinmesi, süregelen kemik ağrılarında klinisyenin etyolojik araştırmasına ışık tutması ve doğru tedavi kararında etkili olması açısından önem arz etmektedir.


1. Stazi AV, Trecca A, Trinti B. Osteoporosis in celiac disease and in endocrine and reproductive disorders. World J Gastroenterol 2008;14:498-505.
2.Stazi AV, Trinti B. Risk of osteoporosis in endocrine disorders and celiac disease. Ann Ist Super Sanita 2007;43:430-3.
3. Bianchi ML, Bardella MT. Bone in celiac disease. Osteoporos Int 2008;19:1705-16.
4. Kavuncu V, Dundar U, Ciftci IH, Evcik D, Yigit I. Is there any requirement for celiac disease screening routinely in postmenopausal women with osteoporosis? Rheumatol Int 2009;29:841-5.
5. Kubincová L, Payer J, Killinger Z, Macugová I, Beráková K. Celiac disease-a frequent cause of "idiopathic osteoporosis" in premenopausal and early postmenopausal women- Vnitr Lek 2007;53:1296-302.
6. Ludvigsson JF, Michaelsson K, Ekbom A, Montgomery SM. Coeliac disease and the risk of fractures - a general population-based cohort study. Aliment Pharmacol Ther 2007;1;25:273-85.
7. Gilbody J, Trevett M. Coeliac disease presenting with bilateral fibular stress fractures. Foot Ankle Surg 2009;15:96-100.
8. Jerosch J, Jantea C, Geske B. Osteomalacia and fatigue fractures in celiac disease. Z Rheumatol 1990;49:100-2.
9. Efe C, Ozaslan E, Yazici C, Tunca H, Sennaroglu E. Celiac disease presenting with vertebral fracture in an elderly man. J Am Geriatr Soc 2008;56:1978-80.