GIRIS VE AMAÇ
Hidroksi-metil glutaril koenzim A (HMG-KoA) redüktaz inhibitörlerinin (statinler) koroner arter hastaliklari ve hiperlipidemi tedavisindeki etkinlik ve güvenilirlikleri oldukça iyi bilinmektedir (1,2). Ilk defa Mundy ve ark. tarafindan yapilan deneysel çalismalarda statinlerin kemik yapimini uyararak trabeküler kemik hacminde %90’lara varan artisa neden olduklarinin gösterilmesi, statinlerin osteoporoz tedavisindeki yerini arastiran çalismalarin da baslamasina neden olmustur (3). Statinlerin kemik metabolizmasi üzerindeki etkilerinin osteoblastik hücre proliferasyonunu ve matürasyonunu uyaran kemik morfogenetik protein 2 aktivasyonunu arttirmak suretiyle gerçeklestirdikleri bildirilmektedir (4). Ayrica bifosfonatlarla benzer olarak, osteoklastik aktivitenin kontrolünde önemli bir prekürsör olan mevalonat yapimini baskilayarak kemik yikimini azalttiklari da öne sürülmektedir (5). Bu konuda yapilmis klinik arastirmalarin çogunlugu osteoporotik fraktürler üzerinde yogunlasmakla birlikte, statin grubu hipolipidemik ajanlarin kemik metabolizmasi üzerindeki etkileri halen tam olarak aydinlatilamamistir (6,7,7,8,7,8,9,7,8,9,10,7,8,9,10,11). Yapmis oldugumuz bu çalisma, postmenopozal hastalarda statin grubu hipolipidemik ilaçlarin kemik mineral yogunlugu (KMY) ve kemik metabolizmasi üzerindeki etkisini arastirmak amaciyla planlanmistir.
HASTALAR VE YÖNTEM
Çalismaya 2003 yili içerisinde klinigimize ayaktan basvuran postmenopozal hastalar dahil edildi. Statin kullanimi için en az 6 aylik kesintisiz süreç kriter olarak alindi. Yas benzer hiç statin kullanmamis hastalar ile kontrol grubu olusturuldu. Hasta ve kontrol grubunda cerrahi ve prematür menopozlu olgular, KMY ve metabolizmasina etkili oldugu bilinen hastaligi veya ilaç kullanim öyküsü olanlar (inflamatuvar romatizmal hastaliklar, endokrin ve metabolik bozukluklar, kronik böbrek ve karaciger hastaliklari, malabsorsiyona neden olabilen gastrointestinal hastaliklar, steroid, antidepressan, hormon replasman tedavisi, kalsitonin, bifosfonatlar, D vitamini gibi ilaç kullanim öyküsü olanlar), ayrica uzun süre immobil olanlar ile omurga ve kalça eklemine yönelik operasyon geçirenler çalismaya dahil edilmedi. Tüm olgularin basvuru esnasinda ayrintili öyküsü alinarak, antropometrik ölçümleri kaydedildi. Biyokimyasal olarak serumda Ca, P, alkalen fosfataz, paratiroid hormon, osteokalsin, 25 hidroksi D3 düzeyleri ve 24 saatlik idrarda Ca atilim miktari bakildi. Tüm olgularin KMY’lari Dual Enerji X-Ray Absorbsiyometre (DEXA) ile femur boynu ve 3. lomber vertebradan yapildi. Istatistiksel olarak iki grubun karsilastirilmasinda t-testi, katagorik degiskenler içim ise ki kare ve fisherin kesin ki-kare testleri kullanildi. Anlamlilik için p<0.05 kabul edildi.
BULGULAR
Çalisma kapsamindaki 110 hastadan 35’i statin grubu hipolipidemik ilaç kullanmaktaydi. Statin kullanan gruptaki hastalarin yas ortalamasi 61.58 ± 9.43, kontrol grubun ise 59.33 ± 9.73 yildi (p>0.05). Statin kullanan gruptaki hastalarin ortalama statin kullanma süresi 28.11 ± 21.17 aydi (en az 6-en çok 72 ay). Gruplar antropometrik özellikler açisindan karsilastirildiginda statin kullanan gruptaki hastalarin vücut kitle indeksi’nin (VKI) kontrol grubundan anlamli derecede daha yüksek oldugu belirlendi (sirasiyla 24.47 ± 3.67 kg/m2; 25.46 ± 3.91 kg /m2) (Tablo 1). Statin kullanan grupta ortalama lomber T skoru; –2.88 ± 0.96, femur boynu T skoru; –1.93 ± 0.90, kontrol grubunda ise ortalama lomber T skoru; –2.92 ± 0.88, femur boynu T skoru ise –1.94 ± 0.87 olarak tespit edildi. Yapilan istatistiksel degerlendirmeler sonucunda gerek lomber gerekse femur boynu KMY degerleri açisindan gruplar arasinda farklilik saptanmadi (p>0.05) (Sekil 1 ve 2).Hasta ve kontrol grubu biyokimyasal parametreler açisindan karsilastirildiginda ise statin kullanan grupta osteokalsin düzeyi kontrol grubundan yüksek olmakla birlikte farklilik istatistiksel olarak anlamli degildi. Incelenen diger laboratuvar parametreler açisindan da gruplar arasinda farklilik tespit edilmedi (Tablo 2).